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DOLORE CRONICO: I PROGRESSI IN AMBITO MEDICO

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IL DOLORE CRONICO: CENNI DI EPIDEMIOLOGIA

1 in 5 people suffer from moderate to serve chronic pain
1 in 5 people suffer from moderate to serve chronic pain
in the united states chronic pain affects more people than cardiovascular disease, cancer, and diabetes combined
in the united states chronic pain affects more people than cardiovascular disease, cancer, and diabetes combined

Il dolore cronico è riconosciuto come una delle principali cause di disabilità a livello mondiale.6 La ricerca ha dimostrato che diversi mediatori biochimici, tra cui prostaglandine, citochine (TNFα, IL-1ß, IL-6), chemochine (CCL2, CXCL1, CXCL5), fattori di crescita/neurotrofine (NGF, BDNF) e neuropeptidi (substance P, CGRP) giocano un ruolo chiave nel percorso del dolore e nei meccanismi di cronicizzazione del dolore.2,3,7

*Dati relativi alla popolazione americana, presentati dalla AAPM (American Academy of Pain Medicine).5

CV: cardiovascular; TNF: Tumor Necrosis Factor; IL: interleuchina; CCL2: C-C motif chemokine ligand 2; CXCL: C-X-C motif chemokine ligand; NGF: Nerve Growth Factor; BDNF: Brain-Derived Neurotrophic Factor; CGRP: Calcitonin Gene-Related Peptide.

DOLORE ACUTO vs CRONICO:
ESPLORA IL PERCORSO DEL DOLORE

Il dolore cronico è determinato da meccanismi fisiologici differenti da quelli del dolore acuto.8
Seguendo il segnale del dolore, che dalla periferia giunge al sistema nervoso centrale (SNC), ed esplorando il percorso del dolore, sarà possibile approfondire i mediatori biochimici responsabili del dolore cronico, in particolare prostaglandine, citochine e NGF (Nerve Growth Factor).

IL DOLORE CRONICO IN AZIONE

Ruolo dei mediatori biochimici nel dolore cronico e focus su NGF (Nerve Growth Factor)

A livello mondiale, 1 persona su 5 soffre di dolore cronico da moderato a grave.1

Il dolore cronico può avere un impatto significativo sulla qualità di vita dei pazienti, con effetti che includono insonnia, riduzione delle attività quotidiane, modificazioni dell’umore e depressione.2

Il dolore acuto e il dolore cronico possono avere una differente fisiopatologia.3

Nel dolore acuto, i nocicettori - recettori del dolore situati nelle fibre nervose periferiche - sono attivati quando nell’organismo avviene un danno tissutale o si instaura un processo infiammatorio.4

I nervi periferici inviano segnali del dolore attraverso i gangli della radice dorsale al midollo spinale e al sistema nervoso centrale (SNC)5,6

Quando il dolore è acuto, il segnale generalmente scompare al momento della risoluzione della causa.7

Tuttavia, quando il dolore è cronico, di durata superiore a 3 mesi, la ripetuta stimolazione nel tempo dei nervi sensoriali provoca modificazioni del modo in cui i segnali del dolore vengono elaborati, inducendo uno stato fisiopatologico di sensibilizzazione del sistema nervoso con amplificazione della percezione del dolore.8,9

Sia il sistema nervoso periferico che quello centrale possono essere sensibilizzati dai segnali del dolore.10

In risposta al danno tissutale o all’infiammazione, i nocicettori periferici possono diventare più suscettibili agli stimoli del dolore - un processo denominato sensibilizzazione periferica.7

Questi nocicettori, una volta sensibilizzati, possono inviare ulteriori stimoli dolorosi al sistema nervoso centrale, ciò può indurre la sovrastimolazione del sistema nervoso centrale. Tutto ciò può causare sensibilizzazione centrale, che amplifica la percezione del dolore.

La sensibilizzazione centrale conduce alla persistenza del dolore.7

In risposta a lesioni o infiammazioni, le cellule del sito del dolore rilasciano una varietà di mediatori biochimici, tra cui la neurotrofina NGF la citochina TNFα, le interleuchine IL-1ß e IL-6 e la prostaglandina E2.11

Questi mediatori si legano ai nocicettori periferici, inducendo la sensibilizzazione del percorso dolore.12

Quando lo stimolo doloroso è continuo nel tempo, l'attivazione persistente del percorso del dolore produce un incremento della sintesi di glutammato e neuropeptidi, quali la sostanza P, il CGRP e il BDNF.6

Sia la sostanza P che il CGRP aumentano la sensibilizzazione delle fibre nervose periferiche. Nel sistema nervoso centrale, tutti e 4 questi mediatori biochimici possono essere rilasciati dal neurone afferente primario, successivamente essi si legano ai recettori nel corno dorsale del midollo spinale, contribuendo all'attivazione delle principali vie intracellulari che danno inizio alla sensibilizzazione centrale.13

Il NGF, o fattore di crescita nervoso, svolge un ruolo chiave nell'amplificazione dei segnali del dolore sia sensibilizzando i neuroni nel percorso del dolore, sia inducendo la iperproduzione di altri mediatori del dolore.14

Il NGF si trova in tutto l’organismo. I livelli di NGF aumentano in risposta a lesioni o condizioni associate al dolore. In presenza di alcuni stati associati al dolore cronico come l'osteoartrosi, l'artrite reumatoide, la gotta o il chronic low back pain (CLBP), si verifica una continua sovrapproduzione di NGF.15

Di conseguenza, una maggior quantità di NGF si rende disponibile per il legame ai nervi sensoriali periferici, incrementando il numero di segnali del dolore trasmessi dalla periferia al sistema nervoso centrale. Ciò contribuisce alla sensibilizzazione delle fibre nervose sia nel sistema nervoso periferico che nel sistema nervoso centrale, amplificando e mantenendo nel tempo il dolore cronico. La relazione tra la periferia e il sistema nervoso centrale fornisce un concetto chiave del dolore cronico: ciò che l'iperproduzione di NGF provoca qui modifica quanto accade qui.15

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